Ursache des primären Bluthochdrucks

Bis heute sind die Ursachen der primären Hypertonie unbekannt. Die so genannte sekundäre Hypertonie ist Folge einer Erkrankung wie beispielsweise einem Nierenleiden. Wird das Nierenleiden behandelt, so sinkt auch der Blutdruck. Bis heute forschen Wissenschaftler jedoch nach der Ursache der primären Hypertonie. Noch vor zwanzig Jahren gab es eine rege Diskussion zwischen Forschern und Ärzten, inzwischen ist es ruhiger geworden. Der DRUCKPUNKT möchte die Diskussion um Bluthochdruck, seine Ursachen, Mechanismen und Folgen neu beleben. Hier finden Sie: Die Ursachen des Bluthochdrucks. Viele krankhafte Mechanismen im Organismus eines Hypertonikers sind den Forschern inzwischen bekannt. Doch der „rote Faden“, der diese Mechanismen miteinander verbindet, fehlt bis heute.

Die Gefäßfunktion

Die kleinen Gefäße, die so genannten Arteriolen, sind bei Hypertonikern krankhaft eng gestellt. Möglicherweise ist eine Überaktivität des sympathischen Nervensystems dafür verantwortlich. Es könnte aber auch eine Wirkung von Substanzen im Blut wie Endothelin oder Prostaglandine sein. Es ist außerdem bekannt, dass die Gefäßmuskelzellen von Hypertonikern verändert sind, das heißt, die Moleküle, die für das Zusammenziehen der Zellen verantwortlich sind, reagieren krankhaft. Möglicherweise sind es auch Kalziumionen, die die Kontraktivität begünstigen und bei Hypertonikern in höherer Konzentration vorliegen. Es besteht auch die Möglichkeit, dass eine Störung des Endothels vorliegt, der obersten Gefäßwandschicht. In gesunden Gefäßen kommt es bei Überbeanspruchung der Gefäßwand zu einer Aktivierung des Endothels und damit zu einer Gefäßerweiterung. Ob die Ursache der primären Hypertonie eine gesteigerte Kontraktivität der glatten Gefäßmuskelzellen oder eine Störung des Endothels ist, wird zurzeit untersucht. Eine favorisierte Hypothese ist, dass die gestörte Gefäßfunktion durch das Zusammenspiel verschiedener krankhafter Mechanismen zustande kommt.

Autor

Professor Dr. med. Hermann Haller · Abteilung für Nephrologie · Medizinische Hochschule Hannover

Das Herz

Hypertonie verursacht Schäden am Herzmuskel und den Herzkranzgefäßen. Diese Komplikation äußert sich in einer Verdickung der Herzmuskelwand und arteriosklerotischen Veränderungen an den Herzkranzgefäßen (Verkalkung). Deshalb kommt es zu einer Funktionseinbuße des Herzens, die Folge sind Herzrhythmusstörungen und Engegefühl in der Herzgegend (Angina pectoris). In diesem Zusammenhang diskutieren die Forscher, ob nicht eine Herzwandverdickung zu einer Erhöhung des Blutdrucks führt. In der Tat konnten große Untersuchungen nachweisen, dass ein verdickter Herzmuskel zu einer Steigerung des Blutdrucks führt. Deshalb gehen Mediziner davon aus, dass ein Patient, der zwar in der Arztpraxis einen normalen Blutdruck hat, dessen linker Herzmuskel aber verdickt ist, später mit größerer Wahrscheinlichkeit als andere an Hypertonie erkranken wird. Doch sowohl die verdickte Herzmuskelwand als auch der erhöhte Blutdruck gehen letztlich auf andere Faktoren zurück wie zum Beispiel Stress und hoher Kochsalzkonsum.

Autor

Professor Dr. Roland E. Schmieder · Medizinische Klinik 4 · Nephrologie und Hypertensiologie · Universitätsklinikum Erlangen-Nürnberg

Die Niere

Bei primärer Hypertonie kommt es nicht nur zur Fehlfunktion eines einzigen Organs. Experimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass sich der Blutdruck nur dann langfristig erhöht, wenn die Ausscheidungsfunktion der Nieren verändert ist. Ursache für die veränderte Ausscheidungsfunktion ist nicht unbedingt eine chronische Nierenkrankheit (nicht jeder Hochdruckkranke ist nierenkrank!). Doch die Niere des Hypertonikers muss unter höherem Druck durchblutet werden, um die täglich mit der Nahrung aufgenommene Menge an Kochsalz über den Urin auszuscheiden. Neuere Forschungen haben erbracht, dass Nieren von Patienten mit primärer Hypertonie weniger Nierenkörperchen haben. Das heißt, bei Hypertonikern ist bereits bei ihrem Heranwachsen im Mutterleib die Anlage der Nieren gestört. Selbstverständlich führen auch Nierenkrankheiten zum Hochdruck. Doch Bluthochdruck beschleunigt andererseits bei einem Nierenkranken den Funktionsverlust der geschädigten Niere. Ein amerikanischer Aphorismus lautet: the kidney – cause and victim of hypertension, frei übersetzt: Die Niere – sowohl Ursache als auch Opfer der Hypertonie. Unbestritten ist, dass bei einem Nierenkranken die Absenkung des Blutdrucks die wichtigste Maßnahme ist, um den Verlust der Nierenfunktion zu verzögern oder aufzuhalten.

Autor

Professor Dr. Eberhard Ritz · President of the International Society of Nephrology

Der Sympathikus

Drei Faktoren bestimmen den Blutdruck: Herzfrequenz, Herzminutenvolumen und Gefäßwiderstand. Alle drei stehen unter direkter Kontrolle des sympathischen (unwillkürlichen) Nervensystems, das unseren Kreislauf an den ständig wechselnden Bedarf anpasst. Die vom Gehirn gesteuerte Aktivierung des Sympathikus ist unter anderem für das Herzrasen verantwortlich, das durch Aufregung und Stress hervorgerufen wird. Gleichzeitig führt die Sympathikus-Aktivierung über die Freisetzung von Botenstoffen zu einer Erhöhung des Gefäßwiderstands. Dadurch steigt der Blutdruck, so dass der Organismus rasch auf eine entsprechende Situation reagieren kann, zum Beispiel durch Flucht oder Kampf. Es ist leicht nachvollziehbar, dass eine dauerhafte Aktivierung des Sympathikus, zum Beispiel durch beruflichen Stress, zu einer chronischen Erhöhung des Blutdrucks führen kann. Die genauen Ursachen der Sympathikus-Aktivierung bei Hypertonikern sind bisher noch nicht gänzlich erforscht. Doch die zentrale und ursächliche Rolle des Sympathikus bei der Entstehung der primären Hypertonie ist unumstritten.

Autor

A/Professor Dr. Markus Schlaich · Medizinische Klinik 4 · Nephrologie und Hypertensiologie · Universitätsklinikum Erlangen-Nürnberg

Dieser Beitrag erschien im DRUCKPUNKT – Zeitschrift für Prävention und Behandlung des Bluthochdrucks und seiner Folgen – Ausgabe 01/2007. Sie können die Ausgabe hier kostenlos als PDF-Datei herunterladen oder als gedrucktes Heft in unserem Online-Shop erwerben.

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