Entzündungszellen sind für Bluthochdruck mitverantwortlich13.09.2011, 12:23 | Ärzte und medizinisches Fachpersonal [+]

Rote Blutkörper
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Wissenschaftler der Uni Mainz weisen Entzündungen als Ursache für Bluthochdruck nach.

Bluthochdruck ist eine Folge der Aktivierung von Hormonen wie Renin, Angiotensin und Aldosteron – und viele wirksame Blutdrucksenker greifen an diesen Botenstoffen an (ACE-Hemmer, Reninantagonisten, Angiotensin-Rezeptorblocker). Bei den meisten Patienten reicht die Therapie mit nur einem Medikament jedoch nicht aus. Vor allem Angiotensin II ist als wirkmächtiger Botenstoff des Bluthochdruckes bekannt, der neben Zellen der Gefäßwand auch Zellen der angeborenen Immunantwort aktiviert (v.a. so genannte Fresszellen) und zu einem Anstieg der Bildung aggressiver Sauerstoffradikale führt („Oxidativer Stress“).

Bekannt ist auch, dass im Rahmen des Bluthochdrucks in den Blutgefäßen des Körpers eine Entzündungsreaktion auftritt, so dass der Schlüssel einer erfolgreichen Behandlung des Bluthochdrucks möglicherweise in der Abschwächung dieser Entzündungsreaktion liegt. „Seit einiger Zeit geht man davon aus, dass auch die durch Bluthochdruck geförderte Gefäßverkalkung (Atherosklerose) nichts anderes als eine chronisch voranschreitende Entzündung des Gefäßbettes ist. Man konnte sogar zeigen, dass gesunde Menschen ohne offensichtliche Atherosklerose, die lediglich erhöhte Entzündungszeichen im Blut aufwiesen, später im Leben häufiger an kardiovaskulären Erkrankungen versterben als Menschen ohne diese Entzündungszeichen und dass man solche Ereignisse im Sinne einer Primärprävention verhindern kann, wenn Medikamente mit entzündungshemmenden Eigenschaften gegeben werden“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Thomas Münzel, Direktor der II. Medizinischen Klinik und Poliklinik.

In dem aktuellen Artikel 10.1161/​CIRCULATIONAHA.111.034470 können die Wissenschaftler die herausragende Rolle von entzündungsfördernden Monozyten – einer bestimmten Gruppe von Immunzellen – für die Bluthochdruckentstehung nachweisen und beschreiben. Für diese Eigenschaft müssen die Zellen unter anderem mit Rezeptoren für Angiotensin II ausgestattet sein. Im Tiermodell konnten die Wissenschafter zeigen, dass diese Zellen nicht nur eine „Begleiterscheinung“ des hohen Blutdrucks, sondern entscheidend mitverantwortlich für die Entstehung des Bluthochdrucks sind: Wurden diese Zellen durch eine spezielle Technik entfernt, so entwickelte sich kein Bluthochdruck – wurden sie zurück übertragen, stieg der Blutdruck wieder an. PD Dr. Philip Wenzel, Oberarzt der II. Medizinischen Klinik und Erstautor der Studie erläutert: „Durch die vereinten Kräfte von Arbeitsgruppen der Immunologie, des Instituts für Molekulare Medizin, des Centrums für Thrombose und Hämostase und der II. Medizinischen Klinik war es möglich, grundlegende Vorgänge der Entstehung von Bluthochdruck an der Schnittstelle zwischen chronischer Entzündung und Gefäßfunktion zu erforschen.“

Wenn man Bluthochdruck also als ein sehr frühes Stadium der Atherosklerose begreift, so ist bereits hier die Entzündungsreaktion ganz eng mit der Entstehung dieser Gefäßerkrankung verknüpft. Durch die aktuelle Arbeit wird die Hoffnung genährt, dass eines Tages eine spezifische „antiinflammatorische“ Therapie des Bluthochdruckes und der Atherosklerose etabliert werden kann, die nicht durch eine Vielzahl verschiedener Medikamente behandelt werden muss, oder die sich möglicherweise bereits durch eine Veränderung der Lebensweise bewirken lässt. „Bis dahin ist es aber noch ein weiter Weg“, so Dr. Wenzel. „Die ersten Schritte zu diesem Ziel sind nun erfolgreich gegangen.“

Quelle: Pressestelle der Universität Mainz

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