Blutdrucksenker und Erektionsstörungen

Privatdozent Dr. med. Magnus Baumhäkel und Professor Dr. med. Michael Böhm

Wissenschaftliche Studien haben keinen sicheren Zusammenhang zwischen Blutdrucksenkern und Erektionsstörungen erbracht. Diese werden durch ähnliche Faktoren begünstigt wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen und insbesondere Bluthochdruck.

Mit zunehmendem Alter haben immer mehr Männer mit Erektionsstörungen (erektiler Dysfunktion) zu kämpfen. Von erektiler Dysfunktion sprechen Mediziner, wenn es einem Mann über einen gewissen Zeitraum hinweg nicht oder nur selten gelingt, eine für ein befriedigendes Sexualleben ausreichende Erektion des Penis zu erzielen oder beizubehalten. Bis in die 1970er- und frühen 1980er-Jahre wurden vor allem psychische Faktoren dafür verantwortlich gemacht. Erst in den vergangenen beiden Jahrzehnten wurde erkannt, dass Erektionsstörungen in erster Linie körperliche Ursachen haben: Vor allem Durchblutungsstörungen sind dafür verantwortlich.

Vergleichbare Risikofaktoren

Bei einer Erektion sind ganz unterschiedliche Organe und Systeme beteiligt wie beispielsweise das zentrale Nervensystem, Botenstoffe und die Blutgefäße. Deshalb kann eine Erektion auf verschiedene Arten negativ beeinflusst werden – zum Beispiel durch Störungen des Hormonsystems, des Nervensystems und insbesondere durch Gefäßschädigungen. Vor allem oxidativer Stress (Stoffwechselschieflage) führt zu einer Fehlfunktion der innersten Blutgefäßschicht (endotheliale Dysfunktion) und in Folge davon zu einer erektilen Dysfunktion. Studien haben nachgewiesen, dass die bekannten Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und insbesondere für Bluthochdruck auch Erektionsstörungen begünstigen. Deshalb kann eine erektile Dysfunktion eine Folge von Bluthochdruck sein. Außerdem sind Erektionsstörungen oft Vorläufer von Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Die Daten der TOMH-Studie (Treatment of Mild Hypertension Study) zeigen unter anderem eine Korrelation von Erektionsstörungen mit dem Lebensalter der Betroffenen (siehe Abbildung), aber auch mit dem oberen (systolischen) Blutdruck (siehe Abbildung). Vergleichbare Daten liegen auch für Diabetes, Nikotinkonsum und Fettstoffwechselstörungen vor. Die Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen den oxidativen Stress und damit Störungen der innersten Blutgefäßschicht, dem ersten Schritt zur Entstehung von Gefäßverkalkung (Arteriosklerose). Auch die Blutgefäße des Penis sowie dessen Schwellkörper werden davon beeinträchtigt, was im weiteren Verlauf zu Erektionsstörungen führen kann.

Blutdrucksenker wirken unterschiedlich

Die medikamentöse Therapie von Bluthochdruck wird häufig mit einer Verschlechterung der Erektionsfähigkeit eines Mannes in Verbindung gebracht. Deshalb wurden in wissenschaftlichen Studien die Effekte der verschiedenen Blutdrucksenker auf die Erektionsfähigkeit untersucht.

Betablocker Es wird vermutet, dass Betablocker durch die Hemmung der Gefäßerweiterung (periphere Vasodilatation) und des zentralen Nervensystems die Erektionsfähigkeit beeinträchtigen können. Eine übergreifende Analyse der großen Betablocker- Studien der 1990er-Jahre hat gezeigt, dass bei der Einnahme von Betablockern das Auftreten einer erektilen Dysfunktion nur geringfügig zunimmt. Eine wichtige Rolle spielt zudem die Psyche der Patienten, die von den möglichen Nebenwirkungen wissen. Die so genannten selektiven Betablocker scheinen eher keine Auswirkungen auf das Sexualleben zu haben. Der Betablocker Nebivolol hatte in einigen tierexperimentellen und klinischen Untersuchungen positive Effekte auf die Erektionsfähigkeit.

Diuretika Es liegen nur wenige Daten bezüglich der Wirkung von Diuretika auf die Erektionsfähigkeit vor. Geringe Teilnehmerzahlen und Kombinationstherapien mit ACE-Hemmern, AT1- Antagonisten oder Kalziumantagonisten sowie fehlende Angaben zur Erektionsfähigkeit verringern die Möglichkeiten, die Ergebnisse dahingehend zu interpretieren. Allerdings war in der bereits erwähnten TOMH-Studie das Thiaziddiuretikum Chlortalidon nach zwölfmonatiger Therapie mit einer signifikanten Verschlechterung der Erektionsfähigkeit verbunden. Dieser Effekt war jedoch nach 24 Monaten nicht mehr nachweisbar.

Kalziumantagonisten Es liegen keine auswertbaren klinischen Studien vor, die den Einfluss von Kalziumantagonisten auf die Erektionsfähigkeit untersucht haben. Daten aus den späten 1980er-Jahren lassen einen negativen Effekt von kurzwirksamen Kalziumantagonisten (Dihydropyridin-Typ) vermuten. In großen klinischen Studien, bei denen die Effekte mehrerer Substanzen untersucht wurden, bestätigen sich diese Ergebnisse jedoch nicht. Lediglich eine Beobachtungsstudie in der Allgemeinbevölkerung weist auf mögliche negative Effekte hin.

ACE-Hemmer und AT1-Antagonisten Der Salzund Wasserhaushalt des Körpers wird durch das so genannte Renin-Angiotensin-System (RAS) reguliert, einem Zusammenspiel verschiedener Botenstoffe. Ist das RAS überaktiv, so kann es Bluthochdruck und oxidativen Stress begünstigen. Das wiederum führt zur endothelialen Dysfunktion und damit zu einer Einschränkung der Erektionsfähigkeit. Auch auf die Schwellkörper des Penis wirkt sich das Renin-Angiotensin-System aus. Deshalb könnte die Hemmung der Überaktivität dieses Systems durch ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten auch positive Effekte auf die Erektionsfähigkeit haben.

Im Tiermodell konnte dies insbesondere für AT1- Antagonisten gezeigt werden. Darüber hinaus weisen kleinere Studien nach, dass bei Hypertonikern sowohl ACE-Hemmer als auch AT1-Antagonisten die Erektionsfähigkeit positiv beeinflussen. Diese positiven Effekte bestätigten sich auch in verschiedenen Beobachtungsstudien. Eine weltweit durchgeführte Studie (ONTARGET/TRANSCEND) konnte keinen Vorteil für den ACE-Hemmer Ramipril im Vergleich zum AT1-Antagonisten Telmisartan oder der Kombination beider Substanzen nachweisen. Im TRANSCEND-Studienarm wurde die Erektionsfähigkeit der Teilnehmer durch die Behandlung mit Telmisartan im Vergleich zu einem Scheinmedikament nicht signifikant beeinflusst. Ursächlich für dieses Ergebnis könnten die geringe Teilnehmerzahl und die kurze Beobachtungsdauer sein.

Autoren

Privatdozent Dr. med. Magnus Baumhäkel ist Oberarzt der Klinik für Innere Medizin III, Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivtherapie, des Universitätsklinikums des Saarlandes, Homburg Saar. Er ist Internist und Angiologe mit Forschungsschwerpunkt vaskuläre Biologie, insbesondere periphere Perfusionsstörungen.

Professor Dr. med. Michael Böhm ist Direktor der Klinik für Innere Medizin III, Kardiologie, Angiologie und Internistische Intensivtherapie, des Universitätsklinikums des Saarlandes, Homburg Saar.

Dieser Beitrag erschien im DRUCKPUNKT – Zeitschrift für Prävention und Behandlung des Bluthochdrucks und seiner Folgen – Ausgabe 01/2011. Sie können die Ausgabe hier kostenlos als PDF-Datei herunterladen oder als gedrucktes Heft in unserem Online-Shop erwerben.

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