MANAGEMENT HYPERTONIE
JOURNAL BY FAX

Beim primären Hyperaldosteronismus ist die Reninaktivität aufgrund der autonomen Aldosteronsekretion supprimiert. Daher lässt ein erhöhter Aldosteron-Renin-Quotient einen primären Hyperaldosteronismus vermuten. Mit steigender Anwendung dieses Screenings sehen wir den normokaliämischen Hyperaldosteronismus zunehmend häufiger^1, möglicherweise bei bis zu 10 % der Hypertoniker. Das Selektionsprinzip „Hypokaliämie ohne Antihypertensiva“ ergab hingegen früher Prävalenzwerte des primären Hyperaldosteronismus um 0,5% der Hypertoniker.
Zugleich hat sich auch die Wahrnehmung des klinischen Bildes verschoben². Die Hypokaliämie beobachten wir beim primären Hyperaldosteronismus statt in 80 nur noch in etwa 20 - 30 % der Fälle. Das Verhältnis von etwa zwei aldosteronproduzierenden Adenomen auf einen idiopathischen Hyperaldosteronismus (bilaterale Hyperplasie), hat sich heute zugunsten des idiopathischen Hyperaldosteronismus in etwa umgekehrt. Mit den spezifischen Aldosteronantagonisten ohne relevante antiandrogene Wirkung besitzen wir nicht nur für das operativ anzugehende aldosteron-produzierende Adenom, sondern auch für den idiopathischen Hyperaldosteronismus ein geeignetes differenzialtherapeutisches Arsenal. Damit ist die rationelle Abklärung eines primären Hyperaldosteronismus auch von praktischer Bedeutung.
Der Aldosteron-Renin-Quotient ist das gängige Screeningverfahren, aber kein Werkzeug zur definitiven Diagnose. Antihypertensiva außer Spironolacton, ggf. Betablocker, müssen nicht abgesetzt werden. Die Werte werden im Sitzen bestimmt. Die Variation des Renins beeinflusst den Quotienten stärker als die des Aldosterons. Low-Renin-Hypertoniker können daher ebenfalls einen pathologischen Quotienten aufweisen. Eine Betrachtung des Quotienten zusammen mit der absoluten Plasma-Aldosteron-konzentration ist also sinnvoll.
Nach positivem Screening erfolgt die Diagnose-Sicherung durch Nachweis der autonomen, nicht supprimierbaren Aldosteronsekretion. Im intakten Regelkreis wird Aldosteron durch NaCl-Zufuhr supprimiert. Daher wird die Diagnose durch NaCl-Belastung mit Aldosteronmessung gesichert, z. B. durch erhöhte NaCl-Zufuhr (> 200 mmol/d) über 3 Tage und Aldosteron-Messung im 24h-Urin oder durch i.v.-Gabe von 2 l 0,9 % NaCl in 4 h und Messung des Plasma-Aldosterons. Alternativ ist auch der Fludrocortison-Suppressionstest geeignet.
Nach Diagnosesicherung werden die verschiedenen Formen des primären Hyperaldosteronismusdifferenziert, vor allem Adenom und idiopathischer Hyperaldosteronismus. Die derzeit sicherste

Differenzierung erfolgt durch seitengetrennte Messung des Aldosteron/Cortisol-Koeffizienten im Nebennierenvenenblut. Diese aufwendige Untersuchung ist aber nicht in jedem Fall zwingend notwendig. Die Maßnahmen in Abb. 1 sind ein Kompromiss zwischen vertretbarem Aufwand und diagnostischem Anspruch.

Ein Abb. 1: Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus; APA = aldosteronproduzierendes Adenom.

Ein Patient unter 40 Jahren mit einem Adenom > 1 cm und morphologisch unauffälliger kontralateraler Nebenniere kann operiert werden. Bei Älteren sind Adenome relativ seltener und der Operationserfolg geringer. Daher ist bei Älteren mit Adenom > 1 cm die seitengetrennte Nebennierenvenenblutentnahme sinnvoll, ebenso bei mehrdeutiger Morphologie und hoher Wahrscheinlichkeit eines aldosteronproduzierenden Adenoms. Wenn aber nach klinischen Kriterien ein Adenom wenig wahrscheinlich ist, kann auch direkt medikamentös therapiert werden. Durch die neuen Screening- und Diagnose-Verfahren ist der primäre Hyperaldosteronismus von einer Rarität zu einer relevanten diagnostischen Alternative geworden. Ferner bewerten wir den natürlichen Verlauf des idiopathischen Hyperaldosteronismus im Gegensatz zum aldosteronproduzierenden Adenom neu: Normales Kalium und weniger schwere Hypertonie prägen das Bild des idiopathischen Hyperaldosteronismus und lassen die Grenzen zur low renin-Hypertonie unschärfer werden.

Walter Zidek, Berlin